La gotta è una patologia conosciuta da molto tempo ed è stata definita nell’antichità “la malattia dei ricchi” in quanto colpiva le classi sociali più agiate per la maggior disponibilità di cibo. Il termine deriva dal latino “gutta” o goccia , utilizzato questo termine da un frate domenicano nel 1200. La gotta è una patologia multi-organo relativamente diffusa che colpisce soprattutto la popolazione anziana sopra i 60 anni, caratterizzata sul piano biochimico e tessutale da un aumento dell’acido urico e sul piano clinico da patologie d’organo conseguenti alla precipitazione di urati nei tessuti o nei liquidi organici. Fattori predisponenti – La gotta si manifesta in genere negli uomini dopo i 50 anni di età, spesso associata ad obesità e iper-trigliceridemia. Nelle donne la gotta è molto più rara e si manifesta quasi esclusivamente dopo la menopausa. Vi sono diversi fattori, sia genetici e acquisiti, che predispongono alla gotta. I fattori genetici sono importanti: i pazienti gottosi tendono spesso “costituzionalmente” a eliminare poco acido urico, a produrne in eccesso o entrambe le cose. Il rischio di avere la gotta è maggiore, soprattutto per le persone di sesso maschile se hanno parenti affetti da gotta. Tra i fattori acquisiti sono importanti: una dieta a base di alimenti che contengono grandi quantità di purine, il sovrappeso, l’insufficienza renale, alcune neoplasie. Vi sono diversi fattori che possono scatenare o favorire un attacco acuto di gotta: assunzione eccessiva di bevande alcoliche (in particolare birra), alcune medicine (in particolare i diuretici, l’aspirinetta e la ciclosporina), i traumi articolari, interventi chirurgici, digiuno prolungato e molte malattie gravi. La diagnosi di gotta si basa in genere sull’anamnesi (la storia clinica), sull’esame del paziente e sul dosaggio dell’acido urico nel sangue (uricemia). L’iperuricemia, cioè l’aumento oltre i valori di normalità dei livelli di acido urico nel sangue è l’alterazione caratteristica della malattia quando i valori dell’acido urico superano 7 mg/dl. Va tenuto presente che una uricemia alta non significa necessariamente avere la gotta (solo il 25% circa dei soggetti con una uricemia elevata soffre di gotta); viceversa, l’uricemia può essere talvolta normale in pazienti gottosi ad esempio, durante un attacco acuto di gotta. Gli indici di infiammazione (VES e PCR) aumentano durante gli attacchi acuti di gotta, ma ritornano nella norma quando l’attacco si risolve. Sintomatologia – L’acido urico in eccesso può solidificare sotto forma di cristalli all’interno delle articolazioni o nei tessuti molli intorno alle articolazioni, causando una infiammazione acuta (“artrite gottosa”), caratterizzata da dolore intenso, gonfiore e spesso rossore dell’articolazione interessata. L’artrite acuta gottosa in genere interessa una sola articolazione per volta e dura pochi giorni, ma se la gotta non viene trattata adeguatamente l’artrite può diventare cronica e interessare più articolazioni contemporaneamente. Durante gli attacchi di gotta si può avere comparsa di febbre. Nella gotta di lunga durata, l’acido urico può accumularsi sotto forma di depositi detti “tofi”, localizzati in prevalenza al di sotto della pelle e intorno alle articolazioni. L’acido urico può anche formare calcoli renali e talora provocare coliche renali-ureterali, caratterizzate da dolore acuto a un fianco e nella zona inguinale, seguito talora da comparsa di sangue nelle urine e dall’espulsione del calcolo.
L’ articolazione maggiormente interessata dalla gotta è quella alla base dell’alluce o articolazione metatarso-falangea, ma anche caviglie, ginocchia, polsi, gomiti e le articolazioni delle dita delle mani possono essere interessate. Nelle donne in menopausa, soprattutto in corso di terapia con diuretici, la gotta può interessare le piccole articolazioni delle mani. Terapia nell’attacco acuto : si basa sull’utilizzo di colchicina e di farmaci antinfiammatori. Il dosaggio della colchicina è di 1 cpr ogni 8 h per 1-2 gg. (attenzione se diarrea e coliche addominali, il farmaco andrà sospeso!!!) poi 1 cpr. al di per 3 gg e successivamente 1 cpr a di alterni. E’ difficile stabilire uno standard di terapia in quanto i pazienti possono essere intolleranti e il dosaggio base andrà modificato in base alle loro reazioni. L’indometacina da 50mg o supposte da 100 mg è efficace nell’attacco acuto ed è in grado di ridurre il dolore dopo qualche ora. Successivamente all’attacco acuto, la terapia farmacologica ipo-uricemizzante si basa sull’impiego di farmaci che favoriscono l’eliminazione urinaria di acido urico o di farmaci che inibiscono la sintesi di acido urico. Tra i farmaci che inibiscono la sintesi dell’acido urico quello maggiormente utilizzato è l’allopurinolo (zyloric cpr da 100-300 mg). L’allopurinolo è particolarmente indicato nel trattamento di quei pazienti che eliminano calcoli renali di acido urico. Il trattamento con l’allopurinolo va iniziato con bassi dosaggi (100 mg al di) per evitare di scatenare un attacco gottoso acuto, aumentando lentamente in un periodo di 3 settimane. L’idratazione è necessaria con 2-3 litri al di. Il calo ponderale è necessario e indispensabile utilizzando una dieta ipo-purinica.
Per prevenire la gotta, è utile seguire una dieta a basso contenuto di purine, evitare l’eccesso di bevande alcoliche, soprattutto la birra. Obiettivo principale della terapia è quello di ridurre i valori di uricemia al di sotto della soglia di 6 mg/dl.
Alimenti ad alto contenuto di purine (DA EVITARE) : sugo di carne, acciughe, sardine, aringhe, mitili es. cozze, vongole, ecc… capesante, sgombro, fegato, rene, animelle, frattaglie, cervella, birra. (vedere dieta ipopurinica). Diagnosi differenziale : l’artrite infettiva acuta, la condrocalcinosi articolare o psudogotta, il reumatismo articolare acuto , l’artrite reumatoide, l’idrarto intermittente, il morbo di Reiter sono le principali affezioni che possono simulare un attacco acuto di gotta.
La pseudogotta
Oltre all’acido urico, vi sono altri cristalli che possono causare una infiammazione articolare. L’artrite da cristalli più comune dopo la gotta è quella indotta dal calcio pirofosfato. L’artrite acuta da calcio pirofosfato, detta “pseudo-gotta” per la somiglianza alla gotta, colpisce in genere una sola articolazione alla volta. L’articolazione interessata è molto dolente, gonfia e spesso arrossata; durante l’attacco acuto si può anche avere comparsa di febbre. Gli episodi infiammatori insorgono di solito spontaneamente e si risolvono in genere entro 1-3 settimane. A differenza della gotta, l’artrite da calcio pirofosfato colpisce prevalentemente i pazienti anziani e l’articolazione interessata più di frequente è il ginocchio. Gli indici di infiammazione (VES e PCR) aumentano spesso durante gli attacchi acuti di pseudo-gotta, ma ritornano nella norma quando l’artrite si risolve. La malattia da cristalli di calcio pirofosfato si può anche manifestarsi sotto forma di dolori articolari diffusi con rigidità mattutina e leggero gonfiore a una o più articolazioni (cosiddetta “artropatia cronica da calcio pirofosfato”). Le radiografie dei pazienti inoltre evidenziano quasi sempre calcificazioni di calcio pirofosfato in svariate sedi, specialmente a livello dei menischi delle ginocchia e nel legamento triangolare del carpo a livello dei polsi, ma anche nella cartilagine di alcune articolazioni (immagini di doppio contorno della superficie articolare e delle fibro-cartilagini articolari). In molti casi, si possono avere calcificazioni di calcio pirofosfato alle radiografie in assenza di manifestazioni cliniche di pseudo-gotta o di artropatia cronica da calcio pirofosfato. A differenza della gotta, non esiste una terapia né una dieta specifica per la malattia da cristalli di calcio pirofosfato. Per trattare l’artrite acuta, si prescrivono farmaci antinfiammatori oppure si può effettuare una infiltrazione cortisonica dell’articolazione interessata previa artrocentesi dell’articolazione sede di sinovite acuta. In casi di attacchi frequenti di pseudo-gotta, la colchicina a bassa dose ha una certa efficacia nella prevenzione. Le artropatie da deposito sono caratterizzate dalla presenza abnorme nei tessuti articolari e peri articolari di sostanze quali : amiloide, ferro, rame, lipidi i quali sono normalmente assenti nell’articolazione. L’accumulo di queste sostanze condiziona il quadro clinico dell’artropatia sia nella fase di esordio che nell’evoluzione della malattia. E’ necessario annoverare da subito l’artropatia dei pazienti in emodialisi da lunga durata, oltre i 10 anni, in quanto questa artropatia è dovuta all’accumulo di una sostanza, la beta2-microglobulina, che non viene eliminata dai filtri di dialisi, accumulandosi dà luogo alla formazione di sostanza tipo amiloide nell’articolazione e nei tessuti; determina anche la sindrome del tunnel carpale ai polsi e dolori alle articolazioni delle spalle. Attualmente esistono tecniche dialitiche di ultra filtrazione, capaci di eliminare meglio la beta2-microglobulina. L’amiloidosi è l’accumulo di sostanza amiloide in diversi organi e tessuti, può essere primitiva o secondaria e si manifesta in forma quasi sempre sistemica. L’emocromatosi è una malattia dovuta ad aumentato riassorbimento intestinale di ferro e dal suo accumulo nel fegato, pancreas, nella cute e nel cuore. Le manifestazioni cliniche dell’emocromatosi a livello articolare sono simili all’artrosi , si presentono come artralgie, tumefazioni, rigidità articolare. Le sedi articolari più interessate sono rappresentate dalla 2-3 artic. metacarpo falangea, articolazioni radio-carpiche, gomiti, spalle e anche. Se vi è un interessamento clinico artritico dell’articolazione, il trattamento si basa sulla somministrazione di antiinfiammatori e di colchicina con dosi e modalità come nella pseudo-gotta. Il Morbo di Wilson è una malattia rara, ereditaria del metabolismo del rame, caratterizzata dall’accumulo di rame nel fegato, nel rene, nel sistema nervoso centrale, nella cornea, determinando in questi organi cirrosi epatica, degenerazione in alcune sedi dell’encefalo con spasticità e tremori muscolari, nell’occhio vi è un anello corneale verdastro. Nel 50% di questi pazienti sono presenti artralgie, rigidità articolare con alterazioni radiologiche da artrosi secondaria (osteofiti, cisti sub-condrali, perdita di tessuto cartilagineo e riduzione della rima articolare). Queste manifestazioni sono a insorgenza precoce.
Cassi dr.Mario
Bibliografia : Trattato di Reumatologia di U. Carcassi ; Terapia Medica Pratica di C. Zanussi